La cloroquina 18

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Visión de conjunto difosfato de cloroquina se utiliza como un medicamento contra la malaria y también funciona para aumentar la sensibilidad de las células tumorales a la radiación y la quimioterapia a través de la inducción de la autofagia [1]. difosfato de cloroquina ha sido reportado como un adyuvante para la radiación y la quimioterapia para inducir la autofagia celular a la proliferación de las células contra el cáncer o metástasis [2]. El mecanismo de la cloroquina difosfato de la inducción de células autofagia se detención de las células en G1, hasta regula la expresión de p27 y p53, mientras que regula a la baja la expresión de CDK2 y ciclina D1 [3]. Aparte de anti-malaria, difosfato de cloroquina también ha largo ha informado que funciona en la apoptosis celular. Pretratado CNE-2 células de carcinoma nasofaríngeo humanos con cloroquina difosfato mejorado la radiación ionizante inducida por apoptosis de las células a través de células crecientes relación autophagic [4]. Cuando se trata con cáncer de mama de ratón 4T1 células, inhibe tratamiento difosfato de cloroquina proliferación celular y la viabilidad que dio lugar a la apoptosis en las células un tiempo y de la dosis de forma dependiente [2]. En las células de cáncer de colon humano DLD-1, la combinación de 5-FU y difosfato de cloroquina podría inhibir la proliferación de células a través de la inducción de la autofagia [3]. En el modelo de ratón con xenoinjerto subcutáneo células 4T1, de tratamiento de difosfato de cloroquina inhibe significativamente el crecimiento tumoral y las células tumorales de metástasis en el pulmón, así la mejora en la supervivencia de ratones [2]. En ratones BALB / c inyectados con células colon26 subcutánea, difosfato de cloroquina cooperaron con 5-FU aumentó significativamente la inhibición del crecimiento tumoral inducida por 5-FU mediante el aumento de la proporción de células apoptóticas [5]. Referencias: [1]. Gewirtz, D. A. Un interruptor de autofagia en la respuesta de las células tumorales a la radiación y la quimioterapia. Biochem Pharmacol, 2014. 90 (3): p. 208-11. [2]. Jiang, P. D. et al. Antitumoral y actividades antimetastásicas de difosfato de cloroquina en un modelo murino de cáncer de mama. Biomed Pharmacother, 2010. 64 (9): p. 609-14. [3]. Choi, J. H. et al. La cloroquina aumenta la actividad quimioterapéutica de 5-fluorouracilo en una línea celular de cáncer de colon a través de la alteración del ciclo celular. APMIS, 2012. 120 (7): p. 597-604. [4]. Zhou, Z. R. et al. Poli (ADP-ribosa) polimerasa-1 regula el mecanismo de la inducida por irradiación CNE-2 autofagia celular de carcinoma nasofaríngeo humano y la inhibición de la autofagia contribuye a la sensibilización a la radiación de CNE-2 células. Oncol Rep, 2013. 29 (6): p. 2498-506. [5]. Sasaki, K. et al. Resistencia de cáncer de colon a 5-fluorouracilo puede superarse mediante la combinación con cloroquina, un estudio in vivo. Medicamentos contra el cáncer, 2012. 23 (7): p. 675-82.